Иммунные клетки оказались необходимы для сердцебиения

Американские учёные показали, что населяющие сердце макрофаги участвуют в координации его сокращений.

До сих пор учёные не могли точно сказать, какую роль играет целая популяция иммунных клеток, расположенных в тканях проводящей системы сердца. Эксперименты показали: они участвуют в передаче сигнала, координирующего сердцебиение. Результаты этих опытов описаны в статье, опубликованной журналом Cell.

Координированное сокращение отделов сердца обеспечивается отдельной проводящей системой, состоящей из передающих сигнал мышечных волокон. Её важнейшим элементом является предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный, AV) узел, нарушения работы которого у людей обычно требуют установки искусственного водителя ритма.

Среди населяющих AV-узел клеток обнаруживается и популяция макрофагов — компонентов иммунной системы. Предполагается, что они обеспечивают дополнительную защиту от патогенов, хотя в точности их роль остаётся загадкой. Исследователь из Гарвардской медицинской школы Матиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги показали, что иммунные клетки участвуют и в самом сердцебиении.

Изучая роль, которую играют макрофаги в здоровом сердце, авторы получили линию генномодифицированных мышей, у которых заселения сердечной мышцы иммунными клетками не происходит. Рассмотрев сердцебиение таких животных с помощью томографа, учёные заметили, что регулярность его нарушена, причём источник проблем локализован в атриовентрикулярном узле.

Затем работу макрофагов среди клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) исследовали "в пробирке", в искусственной культуре клеток. Это позволило показать, что макрофаги обеспечивают надёжную передачу возбуждающего сигнала на клетки мышц. Их сокращение вызывается притоком положительно заряженных ионов внутрь через клеточную мембрану, то есть деполяризацией последней. Принято считать, что такая деполяризация мембраны передаётся напрямую от одного кардиомиоцита к другому, обеспечивая их скоординированную активность. Однако, как показала работа Нарендорфа и его коллег, опосредуют эту связь макрофаги.

С поверхностью кардиомиоцитов макрофаги взаимодействуют с помощью трансмембранного белка коннексина-43. Он позволяет им формировать своего рода плазматические мостики между кардиомиоцитами и обеспечивать более надёжное и эффективное распространение деполяризационного сигнала по всему сердцу. Стоит добавить, что макрофаги обнаружили и в составе атриовентрикулярного узла у людей, хотя их роль в нашем сердце ещё предстоит выяснить.