Регион

Уведомления отключены

10 августа 2016, 14:15

В МГУ нашли способ сделать клетки-камикадзе сверхактивными

Фото: © flickr.com/NIH Image Gallery

Открытие механизма, стоящего за сверхактивацией тромбоцитов, позволит лучше понимать процесс свёртывания крови и даже управлять им.

Группа учёных во главе с физиками из Московского государственного университета открыла механизм запрограммированной клеточной смерти тромбоцитов. Его использование ускоряет процесс свёртывания крови в тысячи раз, что важно в целом ряде медицинских приложений. Соответствующая статья опубликована в Journal of Thrombosis and Haemostasis.  

Тромбоцитами называют клетки крови, ответственные за остановку кровотечений. Они узнают о повреждении кровеносного сосуда и собираются у места "прорыва" вместе, создавая прочные скопления и предотвращая кровопотерю. Способность к слипанию и закупориванию повреждённого участка сосуда тромбоциты получают в результате особого процесса активации (иначе они создавали бы тромбы без всякой травмы).

Тромбоцит является одной из самых простых клеток в организме человека, главная задача которого — решить "шекспировский" вопрос, активироваться (умереть) ему или нет. Из-за этого их ещё называют клетками-камикадзе. В общих чертах уже хорошо известно, как устроены тромбоциты, однако ещё остаются вопросы насчёт конкретных механизмов их функционирования. Поэтому в этот раз исследователи детально изучили сам процесс активации тромбоцита.

Всего есть два вида активированных тромбоцитов: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные). При активации простые агрегирующие тромбоциты не увеличиваются и принимают амёбовидную форму с множеством ножек для лучшего сцепления. Такие тромбоциты формируют основное тело тромба. А вот сверхактивированные тромбоциты, наоборот, при активации становятся сферическими и увеличиваются в несколько раз (за это на английском их так и называют balloons — "воздушные шары").

Они образуют рабочую поверхность тромба и резко ускоряют реакции свёртывания крови. Возникает вопрос: что определяет, какой тромбоцит станет сверхактивным, а какой останется обычным? Исследователи обнаружили, что ответ на него кроется в митохондриях. Это органеллы (внутриклеточные структуры), присутствующие во всех без исключения животных (и растительных) клетках. Они обеспечивают их энергией за счёт окислительно-восстановительных реакций (поэтому их часто называют "энергетическими станциями" клеток). Как показало детальное изучение процессов, идущих в тромбоцитах, — функции митохондрий в них могут фундаментально отличаться от нормальных. Тромбоцитам митохондрии нужны не столько для получения энергии, сколько для запуска процесса быстрого клеточного самоубийства. 

Активаторов этого процесса тромбоцита множество, но главными из них оказались коллаген, АДФ и тромбил. К тромбоциту приходят разные концентрации активатора, и на них он отвечает разной частотой пика концентраций кальция в цитоплазме. Это явление носит название кальциевых осцилляций. Митохондрии тромбоцита забирают и накапливают в себе кальций после таких колебаний. Когда его концентрация превышает определённую критическую отметку, запускается процесс митохондриального некроза (клеточной смерти) тромбоцитов. При этом происходит выплёскивание кальция и активных форм кислорода из митохондрий, цитоскелет клетки разрушается, и тромбоцит сильно увеличивается в объёме.

В результате на внешней мембране увеличившегося в размере шарообразного тромбоцита практически молниеносно появляется липид фосфатидилсерин, ответственный за быстрое свертывание крови. Так клеточная смерть тромбоцитов (митохондриальный некроз) запускает цепочку процессов, ведущих к переходу тромбоцитов в сверхактивированное состояние. Другими словами, чтобы тромбоциту сверхактивироваться, ему нужно умереть. 

"Раньше никто не понимал, как тромбоцит принимает решение, в какую популяцию ему идти. Нами расшифрована последовательность событий: как происходит сигнализация в тромбоците, и как эта клетка принимает решение о смерти"
Подписаться на LIFE
  • yanews
  • yadzen
  • Google Новости
  • vk
  • ok
Комментарий
0
avatar

Новости партнеров