Коронавирус видоизменяет лейкоциты, причём надолго
Если сравнить внешний вид некоторых кровяных клеток у здоровых, больных и даже давно переболевших, становится понятно, откуда при ковиде берутся тромбозы, проблемы со свёртываемостью и прочее.
Фото © Shutterstock
Помните прошлогоднее откровение для всей мировой медицины? "Это не пневмония", — объявили потрясённые врачи. Разумеется, они имели в виду — не просто пневмония. Не только пневмония. Коронавирус поражает клетки, которые есть повсюду в нашем теле. Клетки, которыми выстланы стенки сосудов. Помимо этого с самого начала пандемии обнаружилось, что при этой инфекции внутри самих сосудов сворачивается кровь и возникают тромбы, то есть, по сути, "пробки".
Недавно германские учёные решили максимально пристально рассмотреть кровяные клетки заражённых ковидом и разобраться, что именно с ними происходит. Они взяли кровь на анализ у 17 человек с тяжёлой формой коронавируса, 24 здоровых (не болевших никогда) и 14 выздоровевших (примерно через семь месяцев после госпитализации). Все они среднего и старшего возраста — от 46 до 78 лет. Обнаружилось, что SARS-CoV-2 не только приводит к резкому количественному росту клеток некоторых типов — в этом, по сути, ничего удивительного нет, это нормальная защитная реакция. А вот что удивительно (или, по крайней мере, очень интересно) — то, что коронавирус меняет внешний вид этих клеток и даже их физические свойства.
А именно. Оказалось, что, например, эритроциты у болеющих заметно более мелкие и при этом более жёсткие, негибкие, непластичные. А ведь главная обязанность эритроцитов — приносить в наши ткани и органы кислород и уносить углекислый газ. Для успешной доставки этим "курьерам" весьма нужна пластичность. Исследователи подозревают, что отсюда и берётся гипоксемия — нехватка кислорода в крови.
Далее. Моноциты. Это разновидность клеток нашего врождённого иммунитета. В случае опасности они мчатся в эпицентр катастрофы, как пожарные к горящему дому, и начинают "поливать очаг возгорания" противовоспалительными молекулами — цитокинами. И сразу вспоминаем цитокиновый шторм (то есть такую ситуацию, когда цитокины льются рекой и иммунитет бьёт не только по врагам, но и по клеткам собственного организма). Так вот. Выяснилось, что моноцитов при ковиде, во-первых, больше, во-вторых, они сами по себе крупнее.
Фото © Shutterstock
Следующая остановка — лимфоциты. Они у нас вырабатывают антитела. А у заражённых коронавирусом их оказалось сравнительно мало. Это называется лимфопенией. А ещё они, в отличие от эритроцитов, наоборот, чересчур размягчённые. Сложно сказать, почему это плохо, но это просто факт — они видоизменились.
И наконец, нейтрофилы. Это самая многочисленная общность среди наших лейкоцитов, то есть примерно 40–70% всех лейкоцитов — это нейтрофилы. Что они делают? Поедают патогены. Бактерии, грибы. Заодно продукты распада тканей. Научное название процесса — фагоцитоз. Очень подвижные, проникают туда, куда другие лейкоциты добраться не могут. С ними ситуация следующая: из-за ковида они становятся больше и при этом размягчаются.
Особо примечательно то, что отчасти все эти деформации и изменения в размере имеются и у давно переболевших, то есть клетки крови могут не вернуться в нормальное состояние ещё как минимум полгода после выздоровления.
— Постоянные изменения эритроцитов и нейтрофилов могут быть связаны с долгосрочными симптомами у выздоровевших пациентов, из которых 70 процентов жаловались на хроническую головную боль или неврологические симптомы, у 54 процентов была нарушена концентрация, у 62 процентов зафиксированы проблемы с кровообращением, такие как холодный пот и тахикардия, — говорится в опубликованной научной статье.
Пока учёные не могут однозначно сказать, почему эти изменения сохраняются надолго, но у них есть подозрение, что ковид что-то делает с цитоскелетом (это такой каркас, на котором держится тело клетки).
— Механические свойства клеток могут быть непосредственно связаны с цитоскелетом, важной поддерживающей структурой, которая также определяет клеточную функцию, — резюмируют исследователи.