Учёные назвали главную причину постковидного синдрома

Долгий постковидный синдром — последствие нарушения свёртываемости крови переболевшего, уверены учёные из Ирландии и Германии. Они изучили кровеносную систему 50 переболевших коронавирусом пациентов минимум через полтора месяца после выздоровления. Выздоровлением считали выписку из больницы либо исчезновение симптомов (если больного не госпитализировали).

Выяснилось, что у них намного интенсивнее сворачивается кровь, быстрее возникают и хуже рассасываются тромбы, чем у контрольной группы не болевших CoViD-19. Исследователи обратили внимание, что один из этих пациентов почти через четыре месяца после выписки снова лёг в больницу — у него случилась тромбоэмболия лёгочной артерии. То есть закупорился кровеносный сосуд в дыхательной системе.

Это тромбоциты. Они так выглядят, когда всё спокойно. Собственно, в этом неактивированном состоянии не так уж и отличаются от эритроцитов — тоже на вид вроде лепёшек. Но совсем другое дело, когда они, например, получают сигнал о том, что где-то поблизости авария: разорвалась стенка кровеносного сосуда. Тогда тромбоциты немедленно выходят из общего смешанного потока разнообразных кровяных клеток и начинают двигаться вдоль стенок: ищут, где повреждение. А когда находят, склеиваются друг с другом и залепляют зияющую дыру. У них на оболочке выделяется фермент тромбин. Он умеет делать тот самый клей, который и нужен для ремонта, — белок фибрин. Он его делает из другого белка, который плавает в плазме, — фибриногена. Поэтому при исполнении служебных обязанностей тромбоцит такой взъерошенный: весь в фибриногеновых гирляндах. Так и работает механизм свёртывания крови.

Но бывает, к сожалению, так, что тромбоциты делаются липкими вовсе и не по случаю дорожно-транспортного происшествия, а по случаю какой-то серьёзной болезни у человека. В том числе и инфекционной. То есть такое впечатление, что ложный сигнал получают. И если ничто их не останавливает, они налипают целыми холмами на стенках совершенно целостных сосудов и чрезвычайно затрудняют дорожное движение. Это и есть тромбоз. Тоннель сузился, значит, другим кровяным клеткам стало трудно передвигаться и возить с собой живительный кислород. Значит, там, куда везут этот кислород, начинается голод. Пульсоксиметр показывает снижение сатурации. А без нормального питания и умереть недолго. Если, скажем, устроить такую кислородную блокаду сердцу, то сердечная мышца может просто умереть, получается некроз — инфаркт миокарда. Если заморить мозг — это инсульт. А если лёгкие, то это уже практически прямая дорога к инфаркту всего и сразу: лёгочные альвеолы — это единственный инструмент доставки кислорода из воздуха в кровь.

Так вот, чтобы всего этого не было, на внутренней поверхности стенок кровеносных сосудов есть специальный слой клеток — эндотелий.

На поверхности этих клеток есть, например, такой рецептор — тромбомодулин. Он может удерживать при себе молекулу тромбина и не давать ей без дела вырабатывать клей. Вот тут-то мы и приближаемся к главной проблеме.

Именно проблемы с эндотелием провоцируют образование тромбов у переболевших коронавирусом, констатировали авторы вышеупомянутой научной работы. И у многих эти проблемы ещё долго не заканчиваются после отрицательного результата ПЦР. Отсюда и объяснение (или хотя бы одно из объяснений), почему для пожилых ковид опаснее: с возрастом эндотелий меняется, он сам по себе работает хуже, и это повышает риск тромбозов. Поэтому "Гепарин" и другие лекарства для профилактики тромбоза считаются частью стандартной схемы лечения коронавируса, подчеркнул трансфузиолог Павел Трахтман.