Шесть новых способов лечения ковидной аносмии

Разумеется, если — так же как и при обычной простуде — просто забивается слизистая оболочка носа, то это кратковременное явление, с выздоровлением оно пропадает. Настоящая ковидная аносмия — это когда способность чувствовать запахи не возвращается долгие недели, месяцы. Медики не исключают и потерю обоняния из-за коронавируса навсегда, по их мнению, так может быть, если под действием патогена нейроны погибают. Клетки центральной нервной системы практически не восстанавливаются.

Недавно учёные из Канады решили проанализировать, что именно происходит в том случае, когда нейроны живы и нос дышит, а запахов всё равно нет. Как они объяснили, в этой ситуации речь идёт о нарушениях в работе обонятельной луковицы и обонятельного нерва. Там ухудшается передача сигналов о запахе. И, по опубликованным данным, происходит это из-за генетических сбоев.

Исследователям удалось создать список из более чем 50 генов, которые влияют на обоняние. Соответственно, изменения в них могут привести к аносмии. Среди них выбрали шесть самых "влиятельных". По мнению учёных, в теории все их можно привести в норму воздействием определённых молекул, которые будут прикрепляться к этим генам и корректировать их деятельность. Более того, некоторые из таких молекул есть в составе уже существующих лекарств. К примеру, препараты для воздействия на два из этих шести участков ДНК сейчас на стадии испытаний. Генетики предполагают, что для коррекции гена NRP1 подойдёт лекарство, ранее одобренное для лечения панкреатита. По их мнению, его молекулы будут успешно прикрепляться к этому гену. А заодно помогут и наладить работу ещё одного, потому что он с NRP1 связан.

К сожалению, медицина лучше понимает, как подавить экспрессию какого-то гена, чем то, как её повысить. А, как выяснилось, для борьбы с ковидной аносмией в большинстве случаев — надо повышать. По опубликованным данным, лишь один из выбранных шести генов на фоне CoViD-19 начинает работать слишком интенсивно (то есть, говоря по-научному, у него повышенная экспрессия), а вот остальные — слишком слабо.

И для приведения в чувство того единственного, который проявляет болезненную гиперактивность, — EGR1 — возможное средство в научной работе не названо. А с другими дело обстоит так. Работа гена PRKCE нарушается не только при ковиде, но и при биполярном расстройстве. И есть способы на него повлиять. Но при биполярном расстройстве он экспрессируется слишком сильно, а при ковиде наоборот. Значит, пациентам с "короной" нужно не то лекарство, которое его подавляет, а то, которое активизирует.

То же самое с геном SCN9A: нацеленный на него препарат есть, но он его блокирует, а надо оживлять.

Похожая ситуация с FGFR1: он неправильно себя ведёт в том числе при синдроме Каллмана, это врождённое заболевание, оно проявляется недоразвитием половых признаков, задержкой психомоторного развития и аносмией. С обонянием при этой болезни проблемы возникают потому, что плохо развит обонятельный эпителий. В данном случае это происходит из-за вялой работы FGFR1. Но, как с этим бороться, пока неясно. Есть некие средства, направленные на сходный с ним ген, но опять же — они его ослабляют, а не усиливают.